Жуков О.Б., Зубарев А.Р., Мезенцева М.В., Андрюшкова Ю.А., Осе И.В. Кафедра ультразвуковой диагностики РГМУ, Центр по интерферонам и цитокинам при НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Московская семейная клиника Сочетание рецидивирующих инфекций, передаваемых половым путем (РИППП) и антибиотикорезистентной формы хронического бактериального простатита (ХБП) является в настоящее время трудноразрешимой междисциплинарной медицинской проблемой. Несмотря на многовековую историю изучения хронического простатита (Herophilus впервые описал предстательную железу как орган около 350 лет до н.э., а Legneau в 1815 году опубликовал свои наблюдения за воспалительным процессом простаты) в вопросах диагностики и лечения как бактериального, так и не бактериального хронического простатита (ХП) у ученых нет единого мнения [4]. Среди воспалительных заболеваний мужской половой сферы ХП занимает первое место. В России до 35% мужчин трудоспособного возраста (30 - 45 лет) страдают ХП. Большинством специалистов хронический простатит рассматривается как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением, как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы [7,8,9]. В настоящее время наиболее удобной для клинического использования является классификация ХП, предложенная в 1995 году Национальным институтом здоровья США. В соответствии с ней хронический бактериальный простатит (ХБП) с рецидивирующей инфекцией относят ко второй категории заболевания [14-16]. Это относительно редкая группа, распространенность при подтвержденной инфекции в которой не превышает 10-12% [10]. Многочисленные опубликованные данные не дают исчерпывающего ответа на вопрос о причинах возникновения и эффективности лечения хронического простатита [18]. Это подтверждается непредсказуемостью клинического ответа на антибиотикотерапию, успех которой не превышает 40%, отсутствием корреляции между элиминацией уропатогенного микроорганизма из простаты и излечением больного. В пользу этого довода говорит отсутствие этиопатогенетической связи между острым и хроническим простатитом. В большинстве случаев ХП не является исходом перенесенного острого процесса [13,17]. Что касается инфекций, передающихся половым путем (ИППП), то в настоящее время нет однозначного ответа, что многие их них, вызываемые микоплазмами и вирусами, могут являться причиной возникновения ХП [4]. В настоящее время особенностью течения всех урогенитальных инфекций является их частая ассоциация друг с другом, малосимптомность клинических проявлений, многоочаговость поражения, что обуславливает трудность терапии и тяжесть развивающихся осложнений. Смешанные инфекции при ИППП выявляются в 52% случаев, из них в 34% имеются сочетания трех и более возбудителей. Причем они выявляются зачастую не одновременно, а последовательно, одна за другой в процессе этиотропной терапии, особенно при торпидном характере течения заболевания. ИППП, вызываемые смешанной инфекцией протекают тяжелее, более длительно, не всегда проявляются в манифестной форме. Давая большое разнообразие клинических симптомов, они взаимодействуют между собой и организмом больного, нарушая защитные специфические и неспецифические иммунологические процессы, циклические взаимоотношения макроорганизма и возбудителя [1,2,4,5,6]. Наличие «активных» жалоб у больных ХБП при нормальных микроскопических показателях секрета простаты (лейкоциты до 15 в поле зрения) и высеваемой в бактериальном посеве патогенной, как правило, грамотрицательной флоры, запускают следующий шаг алгоритма диагностики с целью исключения возможного инфицирования или реинфицирования ИППП, что может являться поддерживающим фактором течения ХБП. Сочетание рецидивирующих ИППП и ХБП ставит перед врачом сложные задачи. Во-первых: не пропустить латентную инфекцию, не манифестирующую в период обследования; во вторых: выявить на основании бактериального посева секрета простаты и специфического посева на хламидии и микоуреоплазму наиболее рациональные антибактериальные препараты; в третьих: установить характер иммунологических нарушений на основании иммунограммы и определить эффективный иммуномодулятор по показателям иммунного и интерферонового статуса. Длительное применение антибактериальных средств при ХБП и ИППП, как правило, сопровождается гемо-, гепато-, нефро-, нейротоксическими эффектами, аллергическими реакциями, а при длительном и нерациональном применении антибиотиков приводит к развитию выраженного дисбактериоза кишечника и частичному снижению иммунитета [11,12]. Эти возможные осложнения антибиотикотерапии не позволяют безоговорочно и в полной мере применять данные препараты в качестве монотерапии у всех пациентов, особенно в случае рецидивирующей или смешанной инфекции. В этих случаях целесообразно проводить рациональную антибиотикотерапию в сопровождении иммуномодулирующего препарата, препятствующего возникновению побочных эффектов антибактериальной терапии и обладающего терапевтическим синергизмом. К иммунологическому сопровождению лечения предъявляются весьма высокие требования: во-первых, сократить сроки лечения, во вторых, снизить возможное токсическое влияние антибиотиков на макроорганизм, в третьих, нивелировать скомпрометированные смешанной инфекцией нарушения иммунного ответа и, самое главное, избежать развития раннего рецидива заболевания. Существуют множество иммунотропных препаратов с воздействием на отдельные звенья иммунитета. Это интерфероны, стимуляторы эндогенной продукции интерферонов, стимуляторы клеточного иммунитета и факторы неспецифической защиты. С 1999 года разрешен для клинического применения иммуномодулятор нового поколения Глутоксим®, обладающий комплексным механизмом иммунокоррекции. Глутоксим® представляет новый класс лекарственных веществ – тиопоэтинов, обладающих системным цитопротекторным действием. Обладая уникальной возможностью селективного воздействия на трансформированные клетки, Глутоксим® активирует процессы генетически программированной клеточной гибели - апоптоза. Особенно это касается клеток с изменениями фенотипического характера и генетического кода. Следует отметить, что при его применении в неизмененных нормальных клетках происходит улучшение дифференцировки и пролиферации, повышается функциональная активность макрофагов, нормализуются нарушенные метаболические процессы. Глутоксим® повышает чувствительность пораженных клеток к антибиотикотерапии, одновременно обеспечивая устойчивость нормальных клеток к воздействию антибактериального лечения за счет цитопротекторного эффекта [3]. В доступной нам литературе мы не встретили информации о применении Глутоксима® у урологических больных амбулаторной практики с клинически предполагаемыми нарушениями иммунитета в случае сочетания рецидива ИППП и хронического бактериального простатита. В 2003 году в Московской семейной клинике проведено исследование, целью которого являлось изучение эффективности применения препарата Глутоксим® в комплексном лечении рецидивирующих инфекций передаваемых половым путем, сопровождаемых антибиотикорезистентной формой хронического бактериального простатита. Исследование носило характер клинического рандомизированного. В исследование были включены больные от 18 до 60 лет при наличии рецидивов ХБП и ИППП, возникших в течение 6 месяцев до начала лечения. Вошедшим в основную группу больным проведены клинические исследования: сбор анамнеза, анкетирование по шкале оценки симптомов ХП(NIH CPSI), оценка сексуального здоровья мужчины – шкала МИЭФ-5, клиническое и урологическое обследование (табл. 1). Лабораторные исследования включали: клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи; микроскопия с окраской по Грамму мазка из уретры, секрета простаты; культуральный метод – посев на специальные среды культуры клеток, выделение и идентификация возбудителя из секрета простаты с определением чувствительности к антибактериальным препаратам, либо посев спермы с идентификацией возбудителя и определением чувствительности к антибактериальным препаратам; ультразвуковое допплеровское исследование органов мошонки, полового члена, простаты; выявление возбудителя методом ПЦР; радиоиммунное определение уровня половых гормонов: общего тестостерона (Тобщ), свободного тестостерона, дигидроэпиандростерона (ДГА), иммунологический метод (ИФА) – выявление специфических антител к возбудителю в диагностически значимом титре определение показателей иммунного статуса СД-4, СД-8, СД-16, СД-95; определение показателей интерферонового статуса. Таблица №1. Схема исследовательских действий Оформление документов и прочие медицинские и исследовательские действия D0 (визит 1) D1 (визит 2) D10 (визит 3) D30 (визит 4) Информированное согласие +       Лист включения/исключения +       Демографические данные +       Клиника и анамнез заболевания +       Характер проводимой терапии +       Шкалы ХП, МИЭФ +     + Клинические лабораторные показатели + + + + Специфические лабораторные показатели +   + + Оценка иммунного, интерферонового статуса, интерлейкина 2 +     + Мониторинговый контроль эффективности терапии   + + + Шкала оценки побочной симптоматики   + + + УЗДГА мошонки, простаты, полового члена +     + Источник: http://medinfa.ru