Л.В. Недосугова
С ахарный диабет (СД) 2 типа – хроническое, прогрессирующее и, на сегодняшний
день, неизлечимое заболевание – приобрел в последние десятилетия
эпидемиологический характер распространения в популяции. Количество пациентов,
страдающих сахарным диабетом 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135
млн. больных, зарегистрированных в 1995 году, до 160 млн. в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 году в мире прогнозируется прирост числа
больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, до 300 млн. человек [1]. По данным
Американской диабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых
случаев заболевания СД [2], подавляющее большинство которых – пациенты с
сахарным диабетом 2 типа. Причины такого бурного прогрессирования
распространяемости заболевания связаны не только с изменением образа жизни людей
и переходом на так называемый «западный стиль», характеризующийся снижением
физической активности и нарастанием ожирения вследствие более калорийного
питания, но и с деятельностью ВОЗ, изменившей критерии диагностики заболевания
после проведения интенсивных скриннинговых программ по выявлению сахарного
диабета. В частности, было обнаружено, что явный сахарный диабет,
характеризующийся не только гипергликемией натощак, но и повышением ее уровня >
11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы, выявляется уже при
гликемии плазмы венозной крови натощак (FPG)>7,0 ммоль/л (т.е. >6,0 ммоль/л в
капиллярной крови), а не при FPG>7,8 ммоль/л (или 6,7 ммоль/л в капиллярной
крови), как считалось ранее. В связи с этими данными были пересмотрены критерии
диагностики сахарного диабета, и уровень глюкозы плазмы крови натощак (FPG)>7,0
ммоль/л признан главным диагностическим параметром при скриннинге на сахарный
диабет. Опасность такого бурного прогрессирования распространенности сахарного
диабета 2 типа кроется в нарастании сердечно–сосудистой летальности
человечества, поскольку развитие сахарного диабета сопровождается 2–3–кратным
возрастанием кардиоваскулярной патологии.
Повышение Hb A 1 c на 1% приводит к усугублению риска сосудистых осложнений,
что, естественно, требует более жесткого контроля компенсации углеводного обмена
[3]. Вместе с тем нарушения углеводного обмена влекут за собой и развитие
гиперлипидемии, приводящей к прогрессированию атеросклероза и повышению АД. Вот
почему, после анализа результатов завершившегося в 1998 году исследования UKPDS
[3], Европейская группа по определению политики в лечении диабета ( European
Diabetes Policy Group ) ввела новые критерии компенсации сахарного диабета, где
идеальным критерием адекватного контроля с минимальным риском сосудистых
осложнений был декларирован уровень Hb A 1c Источник: http://medinfa.ru |